A stroke (szélütés, agyi érkatasztrófa) az egyik leggyakoribb halálok és vezető tényező a maradandó rokkantság kialakulásában. Az esetek többségében egy agyi ér elzáródásakor alakul ki, amit az ér által ellátott agyterület gyors elhalása követ. Az Európai Unióban évente csaknem egymillióra tehető a stroke-os esetek száma, és élete folyamán hat emberből egy a betegség áldozatává válhat.
A Magyar Tudományos Akadémia Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézetének kutatói és brit kollégáik kulcsfontosságú gyulladásos szenzorokat azonosítottak, amelyek jelentős szerepet játszanak a stroke-ot követően jelentkező idegrendszeri károsodás kialakulásában. Eredményük új utakat jelölhet ki a stroke kezelésében. Dénes Ádám és munkatársai a világon először azonosították azokat a sejten belüli molekuláris szenzorokat, amelyek kiemelten fontos terápiás célpontot jelenthetnek a stroke és más idegrendszeri betegségek kezelésében – olvasható az MTA által az MTI-hez eljuttatott közleményben.
A betegségnek számos kockázati tényezője ismert – cukorbetegség, elhízás, magas vérnyomás, érelmeszesedés –, ugyanakkor a stroke-os esetek 30 százalékának oka ismeretlen. Az elmúlt években Dénes Ádám és manchesteri kollégái az Európai Stroke Hálózat tagjaiként feltárták, hogy a szervezet gyulladásos folyamatai a stroke és más idegrendszeri betegségek kialakulásában kiemelt szerepet játszanak. Igazolták, hogy számos gyakori bakteriális és vírusfertőzés korábban nem gondolt mértékben súlyosbítja a stroke kimenetelét a gyulladásos folyamatok fokozása által.
Mivel jelenleg az agyi keringés részleges visszaállításán kívül nem létezik hatékony terápia a stroke kezelésére, a káros gyulladásos folyamatok gátlása kiemelten fontos lenne. A szélütés előtt vagy után fellépő gyakori bakteriális fertőzések mellett a stroke hatására a bélflóra baktériumainak vagy sejtalkotóiknak egy része a belek falán keresztül kikerülhet a keringésbe. Ezek káros hatásait célzott terápiás módszerekkel a jövőben szelektíven gátolni lehet. A most közölt kutatások eredményeinek köszönhetően lehetőség lesz a stroke után a sérült agyszövetekből kijutó, gyulladást okozó molekulák hatásainak gátlására is.
